Амэрыканскае выданьне Washington Post зрабіла агляд думак навукоўцаў-мэдыкаў ЗША аб тым, якія праблемы выклікае каранавірус у арганізьме чалавека і як яго можна лячыць.
Многія навукоўцы, піша Washington Post, прыйшлі да высновы, што большая частка разбурэньняў у арганізьме ў выніку хваробы COVID-19 адбываецца з прычыны двух узаемазьвязаных праблемаў.
Дзьве галоўныя праблемы
- Па-першае, гэта шкода, якую вірус наносіць крывяносным судзінам. Яна прыводзіць да ўтварэньня згусткаў крыві, тромбаў, памер якіх можа вагацца ад мікраскапічнага да вельмі значнага.
Многія пацыенты пераносяць інсульт і лёгачную эмбалію, бо тромбы вызваляюцца і перамяшчаюцца ў мозг і лёгкія.
Дасьледаваньне, апублікаванае ў брытанскім мэдычным часопісе Lancet, паказала, што гэта можа быць зьвязана з тым, што вірус паражае непасрэдна на эндатэліяльныя клеткі, якія высьцілаюць крывяносныя судзіны.
- Па-другое, гэта — перабольшаная рэакцыя уласнай імуннай сыстэмы чалавека, шторм сьмяротных клетак-цытакінаў, якія атакуюць паражаныя вірусам клеткі ўласнага арганізму, імкнучыся абараніць яго ад захопнікаў.
Цяперашнія дасьледаваньні і мэтады лячэньня накіраваныя менавіта на дзьве гэтыя зьявы.
Судзінны вірус
Антытрамбозныя лекі ўжо шырока выкарыстоўваюцца ў некаторых лякарнях. Агляд гісторыяў хваробы 2 733 пацыентаў, апублікаваны ў сераду ў Journal of the American College of Cardiology, паказвае, што гэтыя лекі могуць дапамагчы найбольш цяжка хворым.
«Погляды ў навуцы ўвесь час мяняюцца. Тэорыі ствараюцца і адкідаюцца. Гіпотэзы карэктуюцца. Гэта не азначае, што мы ня ведаем, што робім. Гэта азначае, што мы вучымся», — сказаў Дыпака Бхат, выканаўчы дырэктар інтэрвэнцыйнай кардыялёгіі жаночай лякарні ў Бостане.
Запаленьне эндатэліяльных клетак, якія высьцілаюць крывяносныя судзіны, можа дапамагчы растлумачыць, чаму вірус наносіць шкоду столькім часткам цела, кажа Мандып Мэгра, прафэсар Гарвардзкай мэдычнай школы і адзін з аўтараў дасьледаваньня ў часопісе Lancet.
Гэта азначае, што для перамогі над хваробай патрэбна больш, чым проста супрацьвірусная тэрапія, кажа прафэсар Мэгра.
«Тое, што выклікае гэты вірус, пачынаецца як вірусная інфэкцыя, а пасьля становіцца больш глябальным парушэньнем імуннай сыстэмы і крывяносных судзінаў. Менавіта гэта забівае людзей», — падсумоўвае прафэсар Мэгра і дадае:
«Наша гіпотэза грунтуецца на тым, што COVID-19 пачынаецца як рэсьпіраторны вірус, а забівае як сардэчна-судзінны вірус».
Паражэньне нырак
Думкі ўролягаў, якія займаюцца ныркамі, разьвіваюцца ў тым жа кірунку.
Перш яны прыпісвалі частае цяжкае захворваньне нырак пашкоджаньням ад апаратаў ШВЛ і складанымі лекамі для пацыентаў інтэнсіўнай тэрапіі, кажа прафэсар Школы мэдыцыны імя Эйнбэрга Паўночна-Заходняга ўнівэрсытэту ў Чыкага Дэніэл Батл.
Пасьля ўролягі заўважылі, што пашкоджаньне фільтравальных клетак нырак у пацыентаў адбываецца яшчэ да таго, як ім спатрэбілася інтэнсіўная тэрапія і штучная вэнтыляцыя лёгкіх.
Дасьледаваньні, праведзеныя ва Ўхані, выявілі патаген ў саміх нырках. Гэта прывяло да здагадкі, што вірус наносіць шкоду гэтаму органу чалавека.
«Спачатку не было нічога ўнікальнага», — кажа прафэсар Батл. Але новая інфармацыя «паказвае, што гэта выходзіць за межы звычайнага вострага пашкоджаньня нырак, якое мы звычайна бачым».
Нетыповы шлях пранікненьня
Як і іншыя каранавірусы, SARS-Cov-2 пранікае ў арганізм шляхам прымацаваньня да рэцэптараў ACE2, які ёсьць у некаторых клетках. Але структура шыпоў гэтага вірусу адрозьніваецца ад іншых так, што дазваляе яму зьвязвацца з клеткамі больш шчыльна. У выніку для заражэньня гаспадара патрабуецца менш вірусных часьцінак.
Гэта таксама дапамагае зразумець, чаму гэты вірус значна больш заразны, чым атыповая пнэўманія SARS, кажа вірусоляг Анджэла Расмусэн з Калюмбійскага ўнівэрсытэту. Паводле яе слоў, нельга выключаць іншыя фактары пры перадачы, у тым ліку колькасьць вірусаў, якія атрымліваюць людзі, і тое, наколькі строга яны выконваюць правілы сацыяльнага дыстанцыяваньня.
Апынуўшыся ўнутры клеткі, вірус размножваецца, выклікаючы хаос. Рэцэптараў ACE2, якія дапамагаюць рэгуляваць крывяны ціск, шмат у лёгкіх, нырках і кішэчніку — органах, якія паражаюцца ў многіх пацыентаў. Гэта таксама можа быць прычынай таго, што высокі крывяны ціск стаў адным з найбольш распаўсюджаных сымптомаў у людзей, якія сур’ёзна захварэлі на COVID-19.
За цяжкасьць хваробы можа быць адказная генэтыка
Рэцэптары ACE2 адрозьніваюцца ў розных людзей. Гэта прыводзіць да здагадкі, што менавіта генэтыкай можна растлумачыць некаторую зьменлівасьць сымптомаў і тое, наколькі сур’ёзна хварэюць на COVID-19 розныя людзі.
Клеткі-рэцэптары ACE2 знаходзяцца «амаль паўсюль, якраз гэтым тлумачыцца, што вірус прычыняе шкоду ўсяму арганізму», — сказаў Мітчэл Элкінд, прафэсар нэўралёгіі ў Мэдычным Каледжы Калюмбійскага ўнівэрсытэту і абраны прэзыдэнт Амэрыканскай кардыялягічнай асацыяцыі.
Запаленьне стымулюе згортваньне крыві, калі леўкацыты змагаюцца з інфэкцыяй. Паводле Элкінда, яны ўзаемадзейнічаюць з трамбацытамі і актывуюць іх такім чынам, што павялічваюць верагоднасьць згортваньня крыві.
Падобныя рэакцыі раней былі заўважаныя пры цяжкіх інфэкцыях, такіх як сэпсіс. Але пра COVID-19 прафэсар Элкінд кажа:
«Мы назіраем гэты працэс ў вельмі многіх людзей у вельмі кароткія тэрміны, таму ён сапраўды адрозьніваецца ад усяго».
«Вірус можа паражаць мноства розных частак цела, і мы не разумеем, чаму ў некаторых людзей ён выклікае адны праблемы, у іншых — іншыя, а ў значнай часткі людзей наогул ніякіх праблем не выклікае», — робіць несуцяшальную выснову прафэсар Элкінд.
